Gracias al trabajo de un grupo de científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) se ha podido hallar que durante el envejecimiento la sinapsis (unión entre dos neuronas) es más vulnerable al daño causado por la presencia de la proteína beta amiloide, la cual podría ser uno de los factores que potencie la aparición del Alzheimer.

Clorinda Arias, líder del equipo de investigación, señaló que esta enfermedad aparece cuando se da una interrupción en la sinapsis, lo que impide la comunicación entre neuronas.

En más de 90 por ciento de los casos el padecimiento neurodegenerativo se presenta de manera esporádica y después de los 65 años; sólo entre uno o dos por ciento de los pacientes presentó la enfermedad en edades tempranas, lo que se asocia a ciertas mutaciones genéticas, llamada Alzheimer familiar.

El Alzheimer es una de las demencias cerebrales más comunes a escala global. En México se estima que hay entre 350 mil y 600 mil ancianos que lo padecen y la cifra podría crecer debido a que en las próximas décadas el número de personas mayores de 60 años irá en aumento, lo que para la investigadora universitaria implica un reto para la ciencia.

La población de ancianos crecerá en unos años y se debe trabajar para alcanzar lo que se conoce como envejecimiento exitoso; ser anciano no es necesariamente sinónimo de deterioro, aseveró Arias.

La científica universitaria señaló que en su laboratorio se interesan por conocer los cambios que ocurren en el cerebro a lo largo del envejecimiento y cuáles de estos pueden tener repercusión importante para aumentar el riesgo de padecer la demencia del Alzheimer.

Nos enfocamos mucho en ver qué cambios ocurren en las terminales sinápticas, sitios de las neuronas que permiten comunicarse una con otra. Buscamos saber qué pasa con estos sitios que funcionan liberando neurotranmisores, lo que permite que diferentes regiones del cerebro se comuniquen entre sí de manera coordinada para sustentar sus funciones.

El proceso de esta enfermedad es progresivo y tardío: “En principio hay una pérdida intermitente de la memoria, que cursa con periodos bastante buenos en el paciente, hasta la pérdida completa.

El padecimiento suele iniciar en un área del cerebro que se llama corteza entorrinal, que recibe mucha de la información sensorial de la visión, el olfato, el tacto, la cual manda al hipocampo. Esta comunicación es una de las primeras funciones que se alteran por la enfermedad; después se van alterando otros circuitos que se comunican con el hipocampo y terminan originando una destrucción importante de todo lo que es la corteza cerebral.

Por ello, en el laboratorio del IIB estudian algunas condiciones que pueden dañar la sinapsis, a fin de analizar las posibles repercusiones en el mantenimiento de las neuronas de esta zona. Actualmente analizamos los efectos sobre la memoria de los animales y encontramos que las sinapsis se van dañando con la edad y se hacen mucho más susceptibles a estímulos nocivos. Por ejemplo, aislamos estas terminales sinápticas de animales muy viejos, y vemos que las mitocondrias (que proveen la energía para mantener la función de la sinapsis), decaen; esto origina que la energía que permite el funcionamiento de la sinapsis no sea adecuada.

La investigadora aclaró que desde hace varios años se conoce que el cerebro de los pacientes con Alzheimer acumula la proteína beta amiloide (presente en todas las células humanas), la cual va formando placas en el cerebro. Por ello, su equipo de investigación se dio a la tarea de incubar esta proteína en ratas viejas de laboratorio a fin de saber si el daño que produce en ellos es mucho mayor por el envejecimiento.

Causa o efecto

“Se ha visto que esta proteína se acumula en el cerebro, pero todavía no se sabe si es causa o consecuencia; es decir, si el cerebro va funcionando mal y se empieza a acumular la proteína o si hay algo que hace que se acumule y es eso lo que va dañando al órgano. Como parte de nuestros trabajos, hemos encontrado que en el envejecimiento la sinapsis se hace mucho más vulnerable al daño provocado por esa proteína.

Otro de los experimentos que ha desarrollado Arias y su equipo es dar una dieta alta en grasa a las ratas a fin de saber si esta comida favorece la enfermedad. No hemos encontrado que favorezca la presencia del padecimiento, pero sí que las sinapsis se dañen, se ve menos comunicación neuronal por tener una dieta alta en grasas y fructuosa.

Aseveró que como una estrategia que podría evitar la aparición de este mal es que el sujeto se exponga a ambientes enriquecidos (para mejorar la reserva cognitiva) y el ejercicio físico. Aunque el padecimiento no distingue si se trata de personas con amplios conocimientos o no.

Finalmente, sostuvo que se deben desmitificar algunas ideas ligadas al Alzheimer, como que olvidar ciertos datos u objetos quiera decir que se padece, que vejez no es sinónimo de deterioro cognitivo, que no a todos los humanos les espera esta enfermedad al ser ancianos.