A pesar de que alrededor de 14 por ciento de la población del planeta ha padecido algún trastorno de ansiedad, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), aún se sabe poco acerca de las causas que desencadenan el padecimiento, incluso sobre cómo se genera en condiciones normales. Sin embargo, mediante la experimentación con animales de laboratorio, ya se tienen varias pistas sobre las bases biológicas y químicas de esta emoción innata.

A este campo ha contribuido un grupo de investigación del Instituto de Fisiología Celular de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), dirigido por el doctor Miguel Pérez de la Mora, quien comenzó a trabajar formalmente sobre esta emoción en 2003. Sus estudios han ayudado a entender la manera en que la amígdala (estructura cerebral llamada así por su parecido a una almendra) participa en los mecanismos químicos que modulan esta emoción.

Pérez de la Mora, miembro de la Academia Mexicana de Ciencias (AMC), explicó que luego de atravesar una serie de estructuras cerebrales, la información relevante del ambiente llega a una parte específica de la amígdala, en la que, después de un procesamiento local, pasa a una región vecina que desarrolla la respuesta, es decir, decide si habrá o no ansiedad.

Como ocurre en cualquier parte del sistema nervioso, las estructuras que comunican con la amígdala lo hacen mediante neurotransmisores: sustancias que se liberan desde una neurona y llegan a los receptores de la neurona vecina, en la que pueden activar o suprimir la actividad de esa célula. El efecto de un neurotransmisor y, por tanto, de la propagación de la información, depende de los receptores involucrados y del arreglo de los circuitos.

Por ejemplo, se sabe que entre la parte de la amígdala que recibe la información relevante del entorno y la que envía la respuesta ansiogénica, hay grupos de neuronas inhibitorias, llamadas islas intercaladas paracapsulares, que liberan al neurotransmisor conocido como Gaba y que forman una especie de interfase, explicó el investigador.

El principal efecto de estas células es controlar el paso de los impulsos nerviosos desde la estación de entrada y la de salida de la amígdala y modular la respuesta ansiosa.

Entre los neurotransmisores que actúan sobre la amígdala también está la dopamina, para la cual hay dos tipos de receptores: D1 y D2.

El grupo de investigación liderado por Pérez de la Mora ha rastreado en qué regiones de la amígdala se encuentran estos receptores y cuál es el resultado de su activación. Nuestra contribución ha sido determinar que la dopamina desempeña un papel importante en la modulación de la ansiedad dentro de la amígdala, dijo el también director de la revista Ciencia, de la AMC.

Respuestas

El grupo ha encontrado que los receptores D1 se ubican en las islas intercaladas paracapsulares, mientras los D2 se concentran en la parte de la amígdala que desarrolla la respuesta ansiosa. Más aún, los estudios en los que se administran distintas sustancias en el cerebro de ratas de manera controlada y no dolorosa, nos han llevado a concluir que los mecanismos en los que participa la dopamina son diferentes para modular las respuestas de ansiedad condicionada y no condicionada, afirmó.

La ansiedad condicionada se estudia mediante modelos de experimentación en laboratorio, en los cuales el animal en estudio aprende a reconocer la asociación entre un estímulo inicialmente inofensivo con uno que provoca daño, como un choque eléctrico.

Los modelos que estudian la ansiedad no condicionada se enfocan al miedo innato de los animales ante ciertas situaciones, como el que se tiene a las alturas.

Así, el grupo dirigido por Pérez de la Mora ha encontrado que si los receptores D1 se bloquean, y por tanto se impide actuar a la dopamina, los animales presentan efectos ansiolíticos, es decir, se tranquilizan; y si por el contrario se da una sustancia que potencia los efectos de ese neurotransmisor, entonces los animales se alteran. Esto sucede tanto para los modelos de ansiedad condicionada como no condicionada.

En el receptor D2 la situación es ligeramente diferente. Si se trabaja con la ansiedad condicionada, la dopamina también produce ansiedad en estos receptores. Pero si se trata de la ansiedad innata, entonces el efecto de la dopamina sobre los receptores D2 es ansiolítico, pues no hay ansiedad.