Chicago, 2 de febrero. La enfermedad de Alzheimer parece expandirse con una pauta predecible, infectando una neurona tras otra a medida que el mal se extiende entre circuitos relacionados conocidos como sinapsis, según revela un nuevo estudio.

Los hallazgos, publicados en la edición en Internet de la revista PloS One, ayudan a confirmar un nuevo dato sobre cómo la enfermedad pasa de una región del cerebro a otra. Esto sugiere que bloquear el proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se disemine.

Es un fenómeno que está cada vez más reconocido y es potencialmente muy importante, señaló el doctor Samuel Gandy, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Monte Sinaí, en Nueva York.

Si comprendemos este proceso, podríamos frenar el avance en una etapa temprana, precisó el doctor Gandy, quien tuvo acceso al estudio, pero no participó en él.

Estudios por imágenes realizados a personas sugerían que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región del cerebro a otra, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque la evidencia no era suficiente para afirmarlo.

“Todos hablan de la ‘expansión’ del Alzheimer, pero realmente no existía una teoría concreta”, explicaron Karen Duff y el doctor Scott Small, del Centro Médico de la Universidad Columbia en Nueva York, quienes trabajaron en el estudio.

“En el pasado, preguntamos a muchos de nuestros colegas en el campo de la investigación del Alzheimer qué quieren decir cuando hablan de ‘expansión’. La mayoría cree que la enfermedad simplemente surge en diferentes áreas del cerebro con el tiempo, no que salta activamente de un área a la otra”, indicaron.

Nuestros hallazgos muestran por primera vez que lo que sucede sería lo segundo, agregaron los especialistas.

Más de 5 millones de estadunidenses padecen Alzheimer, enfermedad neurodegenerativa que causa demencia y afecta fundamentalmente a los ancianos.

Algunos expertos estiman que tratar la enfermedad cuesta a Estados Unidos más de 170 mil millones de dólares al año. Más allá de los esfuerzos realizados en el tema, no se ha podido desarrollar un medicamento que evite el avance del mal.

En el estudio los investigadores utilizaron ratones genéticamente modificados para acumular depósitos de proteína tau en un centro cerebral clave para la memoria, conocido como corteza entorrinal, donde esa proteína tóxica comienza a juntarse en las personas.

El propósito era observar la progresión de la tau, proteína anormal que forma marañas de fibras de proteína en el cerebro de las personas con Alzheimer.

El equipo analizó los cerebros de los ratones periódicamente durante un lapso de 22 meses, para ver cómo avanzaba la enfermedad.

Los expertos hallaron que a medida que los ratones envejecían, la proteína tau humana anormal se expandía junto con un sendero relacionado, viajando desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, zonas necesarias para formar y almacenar recuerdos.

También descubrieron que la tau se movía por el cerebro de neurona en neurona por medio de las sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.

Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevas estrategias para diagnosticar y tratar el Alzheimer. Primero, sugeriría que las herramientas por imágenes que pueden detectar la disfunción en la corteza entorrinal serán particularmente útiles en el diagnóstico de la enfermedad en etapas tempranas, señalaron.

Y lo más importante, sugerirían formas de mejorar el tratamiento, añadieron.

Según el equipo, “la importancia del estudio es que si fuera posible ‘tratar’ el Alzheimer cuando aparece primero en la corteza entorrinal, se evitaría su expansión”.

Los expertos relacionaron el enfoque con el tratamiento temprano del cáncer, cuando aún se encuentra en un punto, sin esperar que se disemine.

El estudio brindaría un nuevo punto de atención para el diagnóstico y tratamiento al apuntar a la proteína tau, en lugar de la amiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de los pacientes.