La Habana, 4 de octubre. El equipo de investigación del Grupo Empresarial de Producciones Biofarmacéuticas y Químicas (Labiofam) de Cuba presentó por primera vez públicamente algunos resultados experimentales del estudio que realiza para confirmar las propiedades del veneno del alacrán Rhopalurus junceus en la terapia contra el cáncer.

Durante el primer Congreso Internacional Labiofam 2010, el maestro en ciencias Alexis Díaz, especialista principal del equipo de investigación, mostró, entre otros, los siguientes reportes:

– Hasta 2002 se habían identificado cerca de 60 componentes del veneno, de los cuales hasta la fecha hay cinco confirmados con potencialidades antitumorales.

– De esos cinco, el más conocido es la clorotoxina, péptido de bajo peso molecular, capaz de actuar contra tumores cerebrales, sin dañar tejido sano.

– La investigación de Labiofam siguió tres líneas: a) la composición química del veneno; b) su desempeño al aplicarlo a líneas celulares sanas y tumorales, in vitro y en animales, y c) la combinación de la toxina con citostáticos convencionales.

Proteínas, péptidos y aminoácidos

– Los estudios químicos mostraron que el veneno contiene proteínas, péptidos y aminoácidos y en menor proporción lípidos, carbohidratos, así como iones metálicos de sodio, magnesio, potasio, cobre y zinc.

– La escasa actividad enzimática encontrada es una medida de la baja toxicidad del veneno, comparada con la ponzoña de otras especies de escorpiones.

– En los ensayos farmacológicos in vitro, el veneno del Rhopalurus junceus provocó un efecto citotóxico significativo en células tumorales de carcinomas y adenocarcinomas. No hubo reacción relevante en líneas tumorales de leucemias y linfomas.

– El veneno provocó la división del ADN en cada una de las células tumorales evaluadas, por lo que puede concluirse que es capaz de inducir la muerte celular por apoptosis (encogimiento y fragmentación), aunque la toxina también provocó la muerte de otras células cancerígenas por necrosis (lesión súbita).

– Fueron identificadas las fracciones de péptidos de mayor acción citotóxica contra células tumorales.

– El mismo ensayo de citotoxicidad se realizó en animales a los que se les implantaron tumores, sobre un modelo de adenocarcinoma mamario. El veneno se aplicó por vía intraperitoneal durante 10 días y evidenció una relación entre el suministro de la toxina y el retraso en la progresión tumoral, más significativa en las últimas dosis. En un tumor primario en pulmón, el veneno inhibió significativamente la aparición de metástasis espontánea.

– La inhibición de la progresión tumoral se logró en esos casos también al administrarse el veneno por vía oral, pero en este caso fue necesario elevar las dosis entre ocho y 12 veces, debido a las dificultades que representa la actividad enzimática del tracto gastrointestinal para las drogas proteicas y peptídicas.

Selectividad

– Por las dos vías, el veneno mostró que puede distribuirse en todo el organismo, por lo que es capaz de actuar en cualquier parte donde se localicen tumores primarios o metástasis, pero mostró una elevada selectividad hacia los tejidos tumorales en riñones y pulmones.

– El veneno se aplicó en sendas combinaciones con los antineoplásicos 5-fluorouracilo y cisplatino. En comparación con la terapia tradicional, fue posible disminuir las concentraciones de esos citostáticos para reducir al 50 por ciento el crecimiento celular y se inhibió la proliferación en menos tiempo.

– La combinación también se experimentó en animales, con un modelo de carcinoma mamario, esta vez se unió el veneno con ciclosfosfamida y luego con cisplatino. En estos casos se observó una inhibición significativamente superior de la progresión tumoral, respecto del tratamiento simple. Hay evidencia de que el veneno es capaz de potenciar el efecto de esos agentes antineoplásicos.

– Al combinarse la toxina con cisplatino, hubo una inhibición de más de 60 por ciento del crecimiento tumoral, respecto de la terapia simple. La misma combinación redujo los efectos tóxicos del antineoplásico tradicional.