Usted está aquí: sábado 9 de abril de 2005 Ciencias Analgésicos comunes pueden inhibir la función inmunitaria, revela estudio

Son los llamados inhibidores de la COX-2, presentes en el Bextra y el Celebrex

Analgésicos comunes pueden inhibir la función inmunitaria, revela estudio

Los fármacos son usados regularmente por pacientes que padecen artritis

REUTERS

Washington, 8 de abril. Los analgésicos llamados inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), restringidas el jueves por autoridades en Estados Unidos, no sólo pueden dañar el corazón y los vasos sanguíneos, sino también pueden suprimir el sistema inmunitario, según investigadores.

Un estudio publicado esta semana en la revista Inmunology mostró que dichos fármacos, usados por muchas personas que padecen artritis, pueden afectar los anticuerpos que atacan a los gérmenes que invaden el organismo.

Esto podría ser una buena y una mala noticia para estos fármacos, sobre los que también se demostró recientemente que duplican o triplican el riesgo de ataques cardiacos o accidentes cerebrovasculares, según los investigadores de la Universidad de Rochester, en Nueva York.

La empresa Pfizer Inc suspendió el jueves las ventas de su fármaco Bextra, un inhibidor de la COX-2, a petición de reguladores de Estados Unidos, Europa y Canadá.

La Dirección de Alimentos y Fármacos (FDA) de Estados Unidos pidió también a Pfizer que incluya una advertencia en una etiqueta negra en el envase del Celebrex.

La empresa Merck & Co retiró el año pasado su inhibidor de la COX-2, Vioxx.

Los inhibidores de la COX-2 fueron diseñados para remplazar a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (FANE), como la aspirina, el ibuproeno y el naproxeno. Los FANE pueden causar hemorragias gastrointestinales. Se estima que en Estados Unidos provocan alrededor de 16 mil muertes anuales.

Los FANE afectan a dos enzimas, la COX-1 y la COX-2, mientras que los inhibidores de la COX-2 se diseñaron para disminuir los efectos secundarios porque sólo tienen como objetivo la clooxigenasa-2, involucrada en la inflamación.

Richard Phipps, profesor de microbiología e inmunología de la Universidad de Rochester, dijo que al suprimir la inflamación se suprime también la función inmunitaria.

''Demostramos que los linfocitos B, extraídos de la sangre de una persona y activados adecuadamente, expresaron gran cantidad de la enzima COX-2", dijo Phipps en una entrevista telefónica.

"Eso nos indicó que deben ser importante en algo", añadió.

Los investigadores proporcionaron Celebrex y un FANE llamado indometacina a ratones y también inocularon estos fármacos en células humanas en el laboratorio. Esto hizo que las células inmunitarias produjeran menos anticuerpos que de costumbre.

"Esto podría ser bueno. Hay situaciones en las que uno quiere disminuir la producción de anticuerpos. Por ejemplo, en las personas con enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoidea y el lupus", explicó Phipps.

En las enfermedades autoinmunitarias, el cuerpo ataca erróneamente al tejido sano. El linfoma no hodgkiniano es un tipo de cáncer que involucra a células B del sistema inmunitario y los fármacos pueden ser útiles en este caso.

"Pero si usted se vacuna y trata de generar una respuesta de anticuerpos contra un virus o toxina, querrá desplegar una respuesta óptima de anticuerpos", dijo.

El uso prolongado de los inhibidores de la COX-2 puede hacer a la gente más vulnerable a las infecciones que el cuerpo combate con anticuerpos, según Phipps, como es el caso de la bacteria pneumocócica y la haemophilus influenzae, que causa infecciones en las vías respiratorias superiores y gripe.

La aspirina tiene efectos más ligeros sobre la función inmunitaria, explicó Phipps.

Garret Fitzgerald, de la Unicersidad de Pennsylvania, halló el año pasado que los inhibidores de la COX-2 pueden dañar los vasos sanguíneos en varias formas.

El equipo de Fitzgerald descubrió que un ácido graso, fabricado por la COX-2 impidió que las arterias de ratones se endurecieran. La supresión prolongada de la COX-2 podría dar inicio a la arterioesclerosis, según Fitzgerald.

En estudios con ratones, la hormona estrógeno generó ácidos grasos de la COX-2, llamados PG12, que limitan la activación de las plaquetas que causan coágulos y pueden dañar las paredes arteriales.

Los PG12 también reducen el estrés oxidativo que daña el interior de las arterias.

 
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